Противоядия

Фунгициды

Действие на вредные организмы

Фосэтил алюминия эффективен против фикомицетов и пероноспоровых грибов, но является малоэффективным против фитофтороза томата и картофеля. Вещество ускоряет процесс образования растением токсичных для грибов веществ – фенольных соединений. Они, накапливаясь, преграждают путь к клеткам растения и препятствуют проникновению гриба в ткани. Фунгицид избирателен в отношении оомицетов, воздействует на фитопатогены и других классов. Рост мицелия в питательных средах подавляет слабо. Считается, что на фитопатоген влияет через растение, усиливая его защитные реакции: зараженные растения в отличие от неинфицированных выделяют фитоалексиноподобные вещества и антигрибные фенольные соединения. Также предполагается, что в молекуле фунгицида есть токсофорфосфит, также способствующий выработке динамичных защитных реакций.

Резистентность

Механизм действия фосэтила исключает появление резистентности, что подтверждено итогами результатами десятилетних испытаний продукта.

Диагностика

Существует ряд измерений для оценки воздействия и ранних биологических эффектов отравления фосфорорганическими соединениями. Измерения метаболитов OP в крови и моче можно использовать, чтобы определить, подвергался ли человек воздействию органофосфатов. В частности, в крови метаболиты холинэстеразы, такие как активность бутирилхолинэстеразы (BuChE) в плазме, эстераза-мишень нейропатии (NTE) в лимфоцитах и активность ацетилхолинэстеразы (AChE) в красных кровяных тельцах. Поскольку и АХЭ, и БуХЭ являются основными мишенями для органофосфатов, их измерение широко используется в качестве индикатора воздействия ФП. Основное ограничение этого типа диагностики заключается в том, что в зависимости от OP степень ингибирования AChE или BuChE различается; Таким образом, измерение метаболитов в крови и моче не указывает на то, какой агент OP ответственен за отравление. Однако для быстрого первоначального скрининга определение активности AChE и BuChE в крови является наиболее широко используемыми процедурами для подтверждения диагноза отравления OP. Наиболее широко используемым портативным устройством для тестирования является полевой тест Test-mate ChE, который можно использовать для определения уровней эритроцитов (RBC), AChE и (псевдо) холинэстеразы (PChE) плазмы в крови примерно за четыре минуты. Было показано, что этот тест столь же эффективен, как и обычный лабораторный тест, и поэтому портативный полевой тест ChE часто используется людьми, которые ежедневно работают с пестицидами.

Атропиношоковое лечение психически больных

Атропиношоковое лечение психически больных предложено Форрером (G. Forrer) в 1951 году. Ряд исследований в этой области выполнен Биликевичем (Т. Bilikiewicz) с соавт. В Советском Союзе опубликованы исследования А. А. Романенко и Л. Н. Дарюшиной, Л. Я. Славутской и Г. М. Довгаль, Ц. П. Короленко с сотрудниками.

Лечение психически больных атропиновой комой — один из видов стрессовой терапии, стимулирующей защитные реакции организма. Применяют главным образом при неврозах навязчивых состояний.

Атропиновую кому вызывают путем внутримышечного введения 1% раствора атропина (5—10 мл и более). Лечение проводят натощак. Для предупреждения резкого расширения зрачков в конъюнктивальный мешок вводят эзериновую мазь или капли пилокарпина. Губы смазывают глицерином. Комнату затемняют или на глаза накладывают повязку. Малые дозы не рекомендуются, так как затягивается наступление комы и больные испытывают страх, галлюцинаторные переживания. Кома наступает через 15—20 минут после введения атропина и продолжается 2—3 часа. Иногда в ходе лечения дозу атропина повышают. Кому вызывают 2—3 раза в неделю или ежедневно, всего 20—30 раз.

Купируют кому 0,1% раствором физостигмина (эзерина): вначале вводят подкожно 8 мл, через некоторое время еще 4 мл. При замедленном выходе из комы инъекцию повторяют. Затяжной и отставленной комы не наблюдается. Иногда у больного отмечаются патологические рефлексы, тахикардия, редко — расстройство дыхания, повышение температуры.

Атропиношоковое лечение противопоказано при глаукоме и тяжелых органических изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы.

При хронических психических заболеваниях атропиношоковое лечение недостаточно эффективно и в ряде случаев может быть с успехом заменено психотропными средствами.

История

История обнаружения токсических свойств фосфорорганических соединений (ФОС) восходит к началу ХХ века.

Вначале они обратили на себя внимание как боевые отравляющие вещества (в 1938 году в Германии был синтезирован газ зарин). В конце Второй мировой войны были сделаны промышленные установки по синтезу первых пестицидов

В сельскохозяйственное производство они были введены с 1965 года взамен персистентныx и низкоэкологичных ДДТ, гексахлорана и других хлорорганических соединений. ФОС оказались просты в синтезе и высокоэффективны против насекомых.

В 1970-е годы половина из 20 наиболее распространенных в мире инсектицидов принадлежала фосфорорганическим соединениям, а 1/5 – метилкарбаматам.

ФОС не утратили своих преимуществ и до настоящего времени.

Симптоматика при отравлении ФОВ

При попадании в организм, органические фосфорные соединения моментально всасываются изо рта, желудка, кишечника и оказываются в плазме крови. Отравление элементами опасно для человека из-за серьезных осложнений – порядка 50% соединений трансформируются в организме и становятся более ядовитыми. У 7-10% людей, которые хоть один раз травились ФОС, зачастую появляются рецидивы. Для возникновения рецидива не требуется повторный контакт с фосфамидом, тиофосом или бутифосом. Повторное появление отравления называется хронической интоксикацией фосфором.

Медики выделяют три этапа отравления, которые имеют свои признаки и симптомы: первый – острый период (длится от 1 до 3 дней), второй – появляются осложнения (длится от 4 дней до 2 недель), третий – возникают отдаленные последствия (длится от 1 месяца до 3 лет). На протяжении первого этапа отравления возбуждаются различные системы организма, поражается периферическая и центральная нервная система.

К острой симптоматике при отравлении фосфорорганическими веществами относятся:

  • частичная или полная потеря зрения;
  • повышенное потоотделение и слюноотделение;
  • тремор;
  • нарушения работы дыхательной системы, паралич дыхательных мышц;
  • снижение ритма сердца, возникает брадикардия или бронхоспазм;
  • диарея.

Если в организм попало большое количество ядовитых веществ, пострадавший может потерять сознание, впасть в кому. При остром периоде отравления поражаются нервные клетки, наблюдается одышка, понижение или повышение температуры тела, колебания артериального давления, появляются судороги и возбуждение.

При возникновении осложнений данная симптоматика практически уходит, но возникают иные признаки: пневмония; цианоз кожного покрова; токсический гепатит; отек головного мозга; полное отсутствие рефлексов; поражение почек; гипотония. Последняя стадия самая опасная, поскольку практически безвозвратно поражается мышечная и нервная системы, печень, почки и иные внутренние органы.

Судебно-медицинская экспертиза отравлений атропином

При вскрытии умерших от отравления атропином характерные морфологические изменения в органах не обнаруживаются. С целью выделения атропина из рвотных масс и внутренних органов трупа объект обрабатывают подкисленным спиртом или подкисленной водой (pH = 2,0—3,0) с последующей экстракцией алкалоида хлороформом или дихлорэтаном из щелочного (подщелачивают аммиаком до pH = 8,0-10,0) водного извлечения. После удаления хлороформа остатки растворяют в 0,1 н. растворе соляной кислоты и испытывают реакциями с общеалкалоидными осадительными реактивами. Наиболее чувствительным реактивом является раствор йода в йодиде калия. При получении положительного результата этой реакции производят реакцию Витали — Морена — фиолетовое окрашивание (чувствительность при наличии 1 мкг вещества в пробе) — и микрокристаллическую реакцию образования рейнеката атропина (чувствительность 0,1 мкг при предельном разбавлении 1 : 200 000). Результаты химических реакций подтверждают физиологической пробой: расширение зрачка при инстилляции в глаз животного вытяжки из тканей умершего (чувствительность при наличии 0,02 мг вещества в пробе).

Большую помощь при судебно-медицинском исследовании может оказать фар-макс гностический и химико-токсикологический анализ частей растений (остатки цветов, семян), найденных на месте происшествия или в содержимом желудка.

В органах трупа атропин может сохраняться до 2 лет.

Библиография: Кузнецов С. Г. и Голиков С. Н. Синтетические атропиноподобные вещества, Л., 1962; Орехов А. П. Химия алкалоидов, с. 137, М., 1955; Руководство по фармакологии, под ред. Н. В. Лазарева, т. 1, с. 158, Л., 1961; Физиологическая роль ацетилхолина и изыскание новых лекарственных веществ, под ред. М. Я. Михельсона, Л., 1957, библиогр.; Ambache N. The use and limitations of atropine for pharmacological studies of autonomic effectors, Pharmacol. Rev., v. 7, p. 467, 1955, bibliogr.; В o-vet D. et Bovet-Nitti F. Structure et activitä pharmacodynamique des medicaments du systfcme nerveux v6g6-tatif, p. 498, Bale, 1948; Forrer G. R. Symposium on atropine toxicity therapy, J. nerv. ment. Dis., v. 124, p. 256, 1965; Goodman L. S. a. Gilman A. Pharmacological basis of therapeutics, L., 1970, bibliogr.; L ο n g о V. G. Behavioral and electroencephalographic effects of atropine and related compounds, Pharmacol. Rev., v. 18, p. 965, 1966, bibliogr.; Nyman E. Studien über die Atropingruppe, Acta physiol, scand., suppl. 10, v. 3, 1942.

Атропиновые психозы — Воспроизведение некоторых симптомов атропинного «психоза» у животных, под ред.М. А.Голь-денберга, Новосибирск, 1957; Миль· штейн Г. И. иСпивак Л. И. Пси-хотомиметики, Л., 1971, библиогр.; Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства, М., 1964, библиогр.

Атропиношоковое лечение псиосически больных — Короленко Ц. П., Грошев С. И. и Квашнин В.Ф. Лечение навязчивых состояний атропином, Журн. невропат, и психиат., т. 71, № 9, с. 1391, 1971; Романенко А. А. и Дарюшина Л. Н. Опыт применения атропиношоковой терапии в психиатрической практике, там же, т. 69, № 4, с. 603, 1969, библиогр.; Славутская Л. Я. и Довгаль Г. М. Атропиновые комы при хронической шизофрении, там же, с. 599; Bilikiewicz Т. и. а. Das Atropinkoma als psychiatrische Behandlungsmethode, Psychiat. Neurol. med. Psychol. (Lpz.), S. 449, 1963; Porrer G. R. Atropine toxicity in the treatment of mental disease, Amer. J. Psychiat., v. 108, p. 107, 1951.

Судебно-медицинская экспертиза — Швайкова М. Д. Судебная химия, М., 1965; Isolation and identification of drugs in pharmaceuticals, body fluids and post-mortem material, ed. by E. G. C. Clarke, L., 1969, bibliogr.

H. Я. Лукомская, М. Я. Михельсон; Л. И. Спивак, A. M. Халецкий (психиат.), M. Д. Швайкова (суд. мед.).

Токсикологические свойства и характеристики

контактноефосфорорганические соединения.

Для пчел опасен в течение трех-четырех суток после опрыскивания.

Теплокровные и человек

При попадании в организм животного, кроме понижения активности холинэстеразы, отмечаются изменения в составе белковой фракции крови и снижение антитоксической функции печени. Невысокая токсичность для млекопитающих обусловлена с тем, что в их организмах хлорофос разрушается быстро с образованием малотоксичных продуктов, выделяемых с мочой. Это позволяет применять вещество в дозах до 30-40 мг/кг живой массы для борьбы с эндопаразитами сельскохозяйственных животных. Но необходимо строго следить, чтобы остатков препарата не было в продуктах животноводства.

При обработке животных остатки препарата в мясе отмечаются в течение двух недель, а в молоке лактирующих животных – до двух суток.

При однократном воздействии средство не обладает кожно-резорбтивным и местно-раздражающим действием. Пары в условиях насыщающих концентраций умеренно опасны, их ингаляционное воздействие не сопровождается признаками клинической интоксикации. Случайное попадание в глаза вызывает слабое раздражение слизистой.

При нарушении мер предосторожности, способа обработки препаратом, рекомендуемых норм и в результате несчастных случаев возможны проявления интоксикации, которые характерны при отравлении фосфорорганическими соединениями (слезотечение, тошнота, слабость, головная боль, слюноотделение)

Метаболизм

Метаболизмтоксичность

Основное направление метаболизма хлорофоса в растениях, насекомых и животных – гидролитическое расщепление по связи Р-С, проходящее при активном участии ферментов, с образованием 0,0-диметилфосфорной кислоты и трихлорэтанола. Наиболее активно данный процесс протекает в организме животного, особенно, в печени, где образующийся трихлорэтанол конъюгирует с глюкороновой кислотой и выделяется с мочой в виде глюкуронида.

Характерным процессом для теплокровных животных является гидролитическое деметилирование с образованием гидролитически стойкого, но биологически неактивного десметил-хлорофоса. Он под воздействием микросомальных ферментов постепенно разрушается до 0-метилфосфорной кислоты и трихлорэтанола, легко выводящихся из организма.

Действие на вредные организмы

Хлорофос высокотоксичен для личинок и взрослых особей мух, перепончатокрылых и некоторых жуков, чешуекрылых, а также для экзо- и эндопаразитов сельскохозяйственных животных. Малотоксичен для сосущих вредителей (тли, клещи) и долгоносиков.

Также вещество имеет широкий спектр действия в отношении синантропных насекомых – блох, муравьев, тараканов, постельных клопов, имаго и куколок мух, имаго и личинок комаров, чесоточных и крысиных клещей.

Системное действие

защитного

Остатки препарата обнаруживаются на растении в течение 7-10 дней после обработки. Способность инсектицида перемещаться из корней в надземные органы растений позволяет использовать его в виде гранул или путем полива под корень для борьбы с подгрызающими вредителями и личинками морковной и капустной мух.

Механизм действия

Механизм действияганглиях

В организме насекомого активно протекает реакция дегидрохлорирования с образованием более токсичного ДДВФ. Высокую инсектицидную активность хлорофоса можно частично объяснить преобладанием этого процесса. Кишечное действие инсектицида тоже, вероятно, связано с этой реакцией, поскольку в щелочной среде полости кишечника она резко ускоряется.

Оказание первой помощи

При отравлении ФОС следует вывести человека из помещения на свежий воздух, чтобы ядовитые вещества не воздействовали на организм и не вдыхались вместе с кислородом. Рекомендуется снять с пострадавшего одежду и укутать в теплый плед. Если есть чистая одежда, ему желательно переодеться.

Окружающие люди могут помочь пострадавшему сделать промывание желудка. При отравлении нужно постоянно следить за количеством слюны у человека. Для облегчения состояния больного, следует дать солевое слабительное, вазелиновое масло, активированный уголь или ввести сульфат натрия. Это актуально при попадании яда в пищеварительную систему.

Окружающие люди могут оказать первую помощь при отравлении фосфорорганическими веществами с помощью промывания пораженных участков эпидермиса. Поврежденную кожу следует обмыть чистой водой с хозяйственным мылом и двухпроцентным содовым раствором. Рекомендуется обрабатывать кожу «Хлоргексидином» или «Хлорамином».

Суть первой медицинской помощи при отравлении фосфорорганическими соединениями заключается во внутривенном введении раствора «Атропина». Осуществлять инъекции следует 2-3 раза в сутки, пока не прекратится бронхорея, повышенное слюноотделение и чрезмерная потливость. Положительным результатом терапии считается появление сухости в ротовой полости. Одноразовая доза варьирует от 0,5 до 2 миллилитров раствора.

Рекомендуется совместно с «Атропином» колоть и иные лекарственные средства с холинолитическим действием: «Апрофен», «Амизил» или «Тропацин». «Атропин» нужно вводить до полного исчезновения симптоматики, в противном случае возможен рецидив.

В комплексе с «Атропином» в первые 24 часа нужно колоть каждые 2 часа внутривенно или внутримышечно 1 миллилитр пятнадцати процентного раствора «Дипироксима».

Также следует обратить внимание на симптоматическое лечение. Если у потерпевшего повысилось артериальное давление, рекомендуется ввести 1,5 миллилитра однопроцентного «Диабазола»

Если у человека наблюдается резкая гипертония и тремор, следует колоть натрия оксибутират трижды в день.

При состоянии паралича дыхательных мускулов показана искусственная вентиляция легких. В этом случае колется гидрокортизон внутримышечно один раз в день. При блокаде и низкой активности ферментов в организме рекомендуется проведение замещения крови. Данная процедура проводится на 3-4 день после отравления.

Патофизиология

Последствия для здоровья, связанные с отравлением фосфорорганическими соединениями, являются результатом избытка ацетилхолина (ACh), присутствующего в различных нервах и рецепторах организма, поскольку ацетилхолинэстераза блокируется. Накопление ACh в двигательных нервах вызывает чрезмерную стимуляцию экспрессии никотина в нервно-мышечном соединении. Когда происходит накопление ACh в синапсах вегетативных ганглиев, это вызывает чрезмерную стимуляцию мускариновой экспрессии в парасимпатической нервной системе .

Органофосфаты необратимо и неконкурентно ингибируют ацетилхолинэстеразу, вызывая отравление путем фосфорилирования гидроксильного остатка серина на AChE, который инактивирует AChE. AChE имеет решающее значение для функции нервов, поэтому ингибирование этого фермента, вызывающего накопление ацетилхолина, приводит к чрезмерной стимуляции мышц. Это вызывает нарушения в холинергических синапсах и может только очень медленно реактивироваться, если вообще может. Параоксоназа ( PON1 ) является ключевым ферментом, участвующим в токсичности OP, и было обнаружено, что она имеет решающее значение для определения чувствительности организма к воздействию OP.

PON1 может инактивировать некоторые OP путем гидролиза. PON1 гидролизует активные метаболиты некоторых инсектицидов OP, таких как хлорпирифосоксон и диазоксон, а также нервно-паралитических агентов, таких как зоман, зарин и VX. PON1 гидролизует метаболиты, а не исходные соединения насекомых. Присутствие полиморфизмов PON1 приводит к различным уровням ферментов и каталитической эффективности этой эстеразы , что, в свою очередь, предполагает, что разные люди могут быть более восприимчивыми к токсическому эффекту воздействия OP. Более высокие уровни гидролитической активности PON1 в плазме обеспечивают большую степень защиты от пестицидов OP. Крысы, которым вводили очищенный PON1 из кроличьей сыворотки, были более устойчивы к острой холинергической активности, чем контрольные крысы. Обнаружено, что нокауты PON1 у мышей более чувствительны к токсичности пестицидов, таких как хлорпирифос. Эксперименты на животных показывают, что, хотя PON1 играет важную роль в регулировании токсичности OP, его степень защиты зависит от соединения (например, хлорпирифосоксона или диазоксона). Каталитическая эффективность, с которой PON1 может разлагать токсичные OP, определяет степень защиты, которую PON1 может обеспечить для организма. Чем выше концентрация PON1, тем лучше обеспечивается защита. Активность PON1 у новорожденных намного ниже, поэтому новорожденные более чувствительны к воздействию OP. В 2006 году сообщалось о 13-кратном изменении уровня PON1 у взрослых, а также, в частности, о чувствительности к диазоксону, о 26-кратном и 14-кратном изменении в группе новорожденных и латиноамериканских матерей. Этот широкий диапазон вариабельности уровней ферментов, определяющих чувствительность человека к различным ФП, изучается в дальнейшем.

Причина

Воздействие пестицидов OP происходит при вдыхании, проглатывании и попадании на кожу. Поскольку пестициды OP быстро разлагаются под воздействием воздуха и света, они считаются относительно безопасными для потребителей. Однако остатки OP могут оставаться на фруктах и ​​овощах. Некоторые пестициды OP были запрещены для использования на некоторых культурах, например, метилпаратион запрещен для использования на одних культурах и разрешен для других. Это также может произойти в результате умышленного отравления нервно-паралитическими веществами, такими как зарин и табун .

Примеры

  • Инсектициды, включая малатион , паратион , диазинон , фентион , дихлофос , хлорпирифос , этион , трихлорфон.
  • Нервно-паралитические вещества, включая зоман , зарин , табун , VX
  • Гербициды, включая трибуфос , мерфос, представляют собой промышленные химикаты, содержащие трикрезилфосфат.

Воздействие любого из перечисленных выше органофосфатов может происходить при вдыхании, абсорбции через кожу и приеме внутрь, чаще всего пищи, обработанной гербицидом OP или инсектицидом. Воздействие этих химикатов может происходить в общественных зданиях, школах, жилых районах и в сельскохозяйственных районах. Хлорпирифос и малатион связаны с репродуктивными эффектами, нейротоксичностью, повреждением почек / печени и врожденными дефектами. Дихлофос также был связан с репродуктивными эффектами, нейротоксичностью и повреждением почек / печени. Он также считается возможным канцерогеном.

Гербициды

Из фосфорорганических соединений глифосат является гербицидом широкого спектра активности и арборицидом. Данное соединение обладает избирательным и сплошным действием, используется для борьбы с однолетними и многолетними сорняками.

Механизм действия

Глифосат

Предотвращение этого синтеза приводит к гибели растений. Осадками остатки препарата могут быть смыты с растений в почву. Из почвы корни растений глифосат не всасывают.

Подавляемые сорные виды. Глифосат уничтожает многолетние корневищные сорняки, сорняки оросительных систем – сыть круглую, тростник, рогоз и пр. А также гумай, пырей ползучий, свинорой, вьюнок, лютик ползучий, мышей сизый, бодяк, осот, молокан татарский, одуванчик, лютик едкий, щетинник, пикульник, якорцы, молочай, ромашку и пр., острец.

Профилактические меры

Лучшие материалы месяца

  • Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
  • Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
  • Самые распространенные «офисные» болезни
  • Убивает ли водка коронавирус
  • Как остаться живым на наших дорогах?

Для того, чтобы не отравиться фосфорорганическими соединениями, следует не пренебрегать правилами безопасности. При работе с ядовитыми веществами нужно надеть специальную защитную одежду, чтобы токсичные элементы не попали на кожный покров.

В профилактических мерах следует не пускать маленьких детей к контейнерам с ФОВ. Тара должна быть своевременно утилизирована. Если все-таки ядовитое химическое соединение попало на рубашку или штаны, то их нужно немедленно снять. При попадании органических фосфорных веществ на ногтевые пластины и волосяной покров нужно предпринять следующие меры: руки необходимо вымыть водой с мылом и срезать ногти, а пораженный волосяной покров желательно состричь. Эти манипуляции проводятся для того, чтобы химические элементы не попали в организм через волосы, ногти и эпидермис.

Первая помощь при отравлении ФОС, конечно же, поможет пострадавшему человеку, но следует в обязательном порядке вызвать бригаду скорой помощи для госпитализации больного. Своевременное оказание первой помощи окружающими людьми и скорое прибытие медицинских работников может спасти жизнь человеку и минимизировать вероятность возникновения осложнений и серьезных последствий.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Дружикина Виктория Юрьевна

Специальность: терапевт, невролог.

Общий стаж: 5 лет.

Место работы: БУЗ ОО «Корсаковская ЦРБ».

Образование: Орловский государственный университет имени И.С. Тургенева.

Другие статьи автора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Сферы применения фосфорорганических соединений

Органические фосфорные вещества относятся к группе сложных элементов, поскольку в их состав входит фосфорная кислота. Несмотря на то, что эти соединения крайне опасны для жизни человека, они используются во многих сферах. Наиболее часто ФОВ применяются для химической обработки зерновых культур, овощей, виноградников, садов и прочих насаждений. Вещества являются очень эффективными при борьбе с паразитами, которые обитают на кожном покрове животных.

Также фосфорорганические элементы использовались в качестве отравляющего оружия в военное время. Нередко ФОС применяется в традиционной медицине – соединения входят в состав офтальмологических капель, лекарственных средств, помогающих нормализовать работоспособность ЖКТ. С помощью химического вещества можно вылечить педикулез.

ФОС по своей консистенции бывают как в твердом, так и в жидком виде, они имеют ярко выраженный чесночно-керосиновый запах. Соединения хорошо вступают в реакцию с жирами и растворяются в них, но очень плохо взаимодействуют с водой. Для людей токсичные выбросы являются ядовитыми и опасными. Химические элементы могут попасть в организм человека через верхние дыхательные пути, кожные покровы и пищеварительную систему. Отравиться органическими фосфорными соединениями можно через зараженную воду, еду, одежду, бытовые предметы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector